Po akutním nebo chronickém poškození epidermální bariéry spontánní reparační mechanismus kůže urychlí produkci keratinocytů, zkrátí dobu výměny epidermálních buněk a zprostředkuje produkci a uvolňování cytokinů, což vede k hyperkeratóze a mírnému zánětu kůže. .To je také typické pro příznaky suché kůže.
Lokální zánět může také zhoršit suchost kůže, ve skutečnosti rozpad epidermální bariéry podporuje syntézu a uvolňování řady prozánětlivých cytokinů, jako je IL-1he TNF, takže jsou zničeny fagocytární imunitní buňky, zejména neutrofily.Po přitažení na suché místo, po dosažení cíle, neutrofily vylučují leukocytární elastázu, katepsin G, proteázu 3 a kolagenázu do okolních tkání a tvoří a obohacují proteázu v keratinocytech.Možné důsledky nadměrné aktivity proteázy: 1. Poškození buněk;2. Uvolňování prozánětlivých cytokinů;3. Předčasná degenerace mezibuněčných kontaktů, které podporují buněčnou mitózu.Aktivita proteolytických enzymů v suché kůži, která může také ovlivnit senzorické nervy v epidermis, je spojena se svěděním a bolestí.Lokální aplikace kyseliny tranexamové a α1-antitrypsinu (inhibitor proteázy) na xerózu je účinná, což naznačuje, že xeroderma je spojena s aktivitou proteolytických enzymů.
Suchá epidermis znamená, žekožní bariéra je narušenadochází ke ztrátě lipidů, snížení bílkovin a uvolnění lokálních zánětlivých faktorů.Suchost kůže způsobená poškozením bariéryse liší od suchosti způsobené sníženou sekrecí mazu a efekt jednoduchého doplňování lipidů často nesplňuje očekávání.Hydratační kosmetika vyvinutá pro bariérové poškození by měla nejen doplňovat hydratační faktory stratum corneum, jako jsou ceramidy, přírodní hydratační faktory atd., ale také brát v úvahu účinky antioxidační, protizánětlivé a proti buněčnému dělení, a tím snížit neúplnou diferenciaci. keratinocytů.Bariérová suchost kůže je často doprovázena svěděním a je třeba zvážit přidání antipruritických látek.
Čas odeslání: 10. června 2022
