Po akutním nebo chronickém poškození epidermální bariéry spontánní opravný mechanismus kůže urychlí produkci keratinocytů, zkrátí dobu obnovy epidermálních buněk a zprostředkuje produkci a uvolňování cytokinů, což vede k hyperkeratóze a mírnému zánětu kůže. To je také typické pro příznaky suché kůže.
Lokální zánět může také zhoršit suchost kůže. Narušení epidermální bariéry ve skutečnosti podporuje syntézu a uvolňování řady prozánětlivých cytokinů, jako je IL-1he TNF, takže fagocytující imunitní buňky, zejména neutrofily, jsou zničeny. Po přilákání k suchému místu a dosažení cíle neutrofily vylučují leukocytární elastázu, katepsin G, proteázu 3 a kolagenázu do okolních tkání a tvoří a obohacují proteázu v keratinocytech. Možné důsledky nadměrné aktivity proteázy: 1. Poškození buněk; 2. Uvolňování prozánětlivých cytokinů; 3. Předčasná degenerace mezibuněčných kontaktů, které podporují mitózu buněk. Aktivita proteolytických enzymů v suché kůži, která může také ovlivnit senzorické nervy v epidermis, je spojena se svěděním a bolestí. Lokální aplikace kyseliny tranexamové a α1-antitrypsinu (inhibitor proteázy) na xerózu je účinná, což naznačuje, že xerodermie je spojena s aktivitou proteolytických enzymů.
Suchá epidermis znamená, žekožní bariéra je narušena, dochází ke ztrátě lipidů, redukci bílkovin a uvolňování lokálních zánětlivých faktorů.Suchost kůže způsobená poškozením kožní bariéryse liší od suchosti způsobené sníženou sekrecí kožního mazu a účinek jednoduchého doplňování lipidů často nesplňuje očekávání. Hydratační kosmetika vyvinutá pro poškození kožní bariéry by měla nejen doplňovat hydratační faktory stratum corneum, jako jsou ceramidy, přírodní hydratační faktory atd., ale také zohledňovat účinky antioxidantů, protizánětlivých látek a látek zabraňujících buněčnému dělení, čímž se snižuje neúplná diferenciace keratinocytů. Suchost kožní bariéry je často doprovázena svěděním a je třeba zvážit přidání antipruritických aktivních látek.
Čas zveřejnění: 10. června 2022
