Po akutním nebo chronickém poškození epidermální bariéry spontánní opravné mechanismus kůže urychlí produkci keratinocytů, zkracuje dobu náhrady epidermálních buněk a zprostředkovává produkci a uvolňování cytokinů, což povede k hyperkeratóze a mírnému zánětu kůže. To je také typické příznaky suché kůže.
Lokální zánět může také zhoršit suchost kůže, ve skutečnosti rozpad epidermální bariéry podporuje syntézu a uvolňování řady prozánětlivých cytokinů, jako je IL-1He TNF, takže fagocytární imunitní buňky, zejména neutrofily, jsou zničeny. Po přitahování do suchého místa, po dosažení cíle, neutrofily vylučují leukocyt elastázu, katepsin G, proteázu 3 a kolagenázu do okolních tkání a formou a obohacují proteázu v keratinocytech. Potenciální důsledky nadměrné proteázové aktivity: 1. poškození buněk; 2. uvolnění prozánětlivých cytokinů; 3. předčasná degenerace kontaktů na buňky, které podporují buněčnou mitózu. Proteolytický enzymový aktivita v suché kůži, která může také ovlivnit smyslové nervy v epidermis, je spojena s pruritusem a bolestí. Je účinná lokální aplikace kyseliny tranexamové a a1-antitrypsin (inhibitor proteázy) na xerózu, což naznačuje, že Xeroderma je spojena s proteolytickým enzymatickou aktivitou.
Suchá epidermis znamená, žeKožní bariéra je narušena, lipidy jsou ztraceny, proteiny jsou sníženy a uvolňují se lokální zánětlivé faktory.Suchost kůže způsobená poškozením bariéryse liší od suchosti způsobené sníženou sekrecí mazu a účinek jednoduchého suplementace lipidů často nesplňuje očekávání. Zvlhčující kosmetika vyvinutá pro poškození bariéry by neměla nejen doplnit hydratační faktory stratum corneum, jako jsou ceramidy, přirozené zvlhčovací faktory atd., Ale také bere v úvahu účinky antioxidačního, protizánětlivého a anti-buněčného dělení, což snižuje diferenciaci keratinocytů. Bariérová suchost kůže je často doprovázena Pruritusem a je třeba zvážit přidání antipreritických aktivistů.
Čas příspěvku:-10-2022
