Po akutním nebo chronickém poškození epidermální bariéry spontánní reparační mechanismus kůže urychlí produkci keratinocytů, zkrátí dobu výměny epidermálních buněk a zprostředkuje tvorbu a uvolňování cytokinů, což vede k hyperkeratóze a mírnému zánětu kůže. . To je také typické pro příznaky suché kůže.
Lokální zánět může také zhoršit suchost kůže, ve skutečnosti rozpad epidermální bariéry podporuje syntézu a uvolňování řady prozánětlivých cytokinů, jako je IL-1he TNF, takže jsou zničeny fagocytární imunitní buňky, zejména neutrofily. Po přitažení na suché místo, po dosažení cíle, neutrofily vylučují leukocytární elastázu, katepsin G, proteázu 3 a kolagenázu do okolních tkání a tvoří a obohacují proteázu v keratinocytech. Možné důsledky nadměrné aktivity proteázy: 1. Poškození buněk; 2. Uvolňování prozánětlivých cytokinů; 3. Předčasná degenerace mezibuněčných kontaktů, které podporují buněčnou mitózu. Aktivita proteolytických enzymů v suché kůži, která může také ovlivnit senzorické nervy v epidermis, je spojena se svěděním a bolestí. Lokální aplikace kyseliny tranexamové a α1-antitrypsinu (inhibitor proteázy) na xerózu je účinná, což naznačuje, že xeroderma je spojena s aktivitou proteolytických enzymů.
Suchá epidermis znamená, žekožní bariéra je narušenadochází ke ztrátě lipidů, snížení bílkovin a uvolnění lokálních zánětlivých faktorů.Suchost kůže způsobená poškozením bariéryse liší od suchosti způsobené sníženou sekrecí mazu a efekt jednoduchého doplňování lipidů často nesplňuje očekávání. Hydratační kosmetika vyvinutá pro bariérové poškození by měla nejen doplňovat hydratační faktory stratum corneum, jako jsou ceramidy, přírodní hydratační faktory atd., ale také brát v úvahu účinky antioxidační, protizánětlivé a proti dělení buněk, a tím snížit neúplnou diferenciaci. keratinocytů. Bariérová suchost kůže je často doprovázena svěděním a je třeba zvážit přidání antipruritických látek.
Čas odeslání: 10. června 2022
